当乙肝抗病毒治疗实现DNA低于检测下限，甚至检测不到病毒信号时，下一步该怎么办？笔者经常在私信里看到这样的问题。如果通过积极的抗病毒治疗，已经检测不到病毒信号，肝功能也是正常，是不是肝病控制也到位了呢？在实际生活中，乙肝患者除了要重视病因的控制，更要警惕乙肝病毒外的因素对肝脏的损伤或影响。今天分享一位网友的咨询。
网友我年查出早期肝硬化，医院治疗，就服用恩替卡韦和抗纤维化的药，到了年超敏病毒量40，到了，年超敏病毒量49又升高了，后加了阿德福韦酯，复查乙已经检测不到病毒信号。现在感觉后背疼，右腹部疼，大便不成形小便黄，腿脚疼怕冷，腹部热，头容易出汗油油的，面部发黑。现在只吃恩替卡韦和阿德福韦酯可以吗？接下来还需要做什么？
这位网友年诊断为乙肝后肝硬化，当时选择恩替卡韦抗病毒治疗，但是随访4年发现乙肝病毒DNA还是阳性，后期加用阿德福韦酯后，病毒DNA逐渐下降，近期复查提示高敏试剂检测不到病毒信号，肝功能正常。但是患者体型肥胖，空腹血糖出现升高、伴血脂、尿酸异常，肝弹检测提示脂肪肝。这些指标改变说明患者除了乙肝后肝硬化，还存在脂肪肝合并代谢综合征的表现。那脂肪肝合并代谢综合征对肝脏的危害有多大，接下来要干嘛？
脂肪肝的病因有很多，比如有代谢性、酒精性等，患者存在肥胖，代谢功能障碍，可以诊断为代谢相关脂肪肝。目前代谢综合征有以下常见的危害：
第一，血脂异常。增加心血管事件的风险，诱发脂肪肝，可以引起肝功能损害。
第二，血糖异常。可以引起大血管病变，增加冠心病或高血压的发生风险，也可以引起微血管病变，甚至可能导致神经系统的损害。
第三，高血压。引起靶器官的功能损伤，对心、脑、肾影响较大。
第四，肥胖。可以引起胰岛素抵抗，反而加重肥胖。
由此可以看出，代谢综合征会对包括肝脏在内的多器官造成损害，对于这位网友来说，积极抗病毒，维护肝功能功能的策略是正确的，但是脂肪肝和代谢综合征的持续存在，要想长期稳定肝脏基础，还有重视脂肪肝合并代谢综合征的治疗和管理。
脂肪肝是代谢综合征的最早报警信号，可以加重胰岛素抵抗，参与糖尿病的发生。研究发现脂肪肝可以损伤胰岛β细胞功能，改善脂肪肝对阻止2型糖尿病进展有重要意义。少数肝硬化患者除了会影响胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌不足出现高血糖，也和肝脏对糖原代谢发生紊乱有很大关系，从而出现肝源性糖尿病。这类患者的特点就是高血糖和糖耐量异常。
大约70%的2型糖尿病人合并脂肪肝。反之，2型糖尿病会进一步导致脂肪肝进展至肝硬化、肝癌的风险增加。最新研究显示，糖尿病患者血糖控制水平可以预测肝细胞气球样变和肝纤维化水平，良好的血糖控制可延缓脂肪性肝炎相关的肝纤维化进展。目前有些降糖药物被研究证实可同时改善脂肪肝。所以说，血糖控制在合理范围能更好地治疗脂肪肝。
脂肪肝和全身多种疾病相关，而最本质的关联是代谢。因此，在临床中发现脂肪肝都需要进行综合评估，鉴别脂肪肝的病因，并进行肝纤维化的评估以及糖脂等代谢和心血管危险因素的评估。这位患者出现高尿酸血症，肌酸激酶及血脂、血糖均异常，需要重视对心血管疾病的风险评估，建议到心血管内科、内分泌等多科室积极就诊，及时得到规范管理甚至干预，降低心血管病的发生风险，才能有效减少肝脏、肾脏、心脏等靶器官的损伤。
从肝病科的角度看，这位患者接下来需要做好哪些方面呢？
第一，保证持续有效的抗病毒应答。
乙肝抗病毒治疗的最好效果就是检测不到病毒DNA信号。最大程度地抑制乙肝病毒复制，减少肝炎活动，是延缓肝病进展，降低肝癌风险的有效保证。
第二，积极治疗脂肪肝和代谢综合征。
积极治疗脂肪肝及其他代谢性疾病，关键是对多种危险因素的干预，改善胰岛素抵抗，减少或逆转靶器官损耗，针对合并代谢性疾病如肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸等疾病，既要综合干预，需要多学科的配合和诊治，也得个体化治疗，其中生活方式的调整，饮食的管理是治疗的基础。比如说：
1.制订合理的能量摄入以及饮食结构的调整。建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加膳食纤维的摄入，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。
2.中等量有氧运动和（或）阻抗训练均可降低肝脏脂肪含量。中等量的有氧运动每周3-5次方，每次30分钟；同时做8~10组阻抗训练，每周2次。脂肪肝患者的运动管理，都是个体化表现，以自身耐力为基础，保持在安全界限和有效界限内，并做到循序渐进，持之以恒。
3.纠正不良生活方式和行为，比如避免久坐及饭后立即睡觉，不吸烟、饮酒等。
总之，乙肝后肝硬化合并脂肪肝，并且伴有其他代谢性疾病，除了重视乙肝抗病毒治疗，更要积极防治代谢性疾病对肝脏的损伤。在生活方式和饮食习惯改善的基础上，针对性干预代谢性疾病出现的各种危险因素，既能降低远期心血管等不良事件的发生概率，也能延缓肝硬化的进展，降低肝癌的风险。